Cargando...Una vecina de Santander está siendo tratada en el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, en Cantabria, sospechosa de padecer la variante humana del mal de «las vacas locas», o nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (nvECJ). Desarrolló los primeros síntomas hace año y medio. El consejero de Sanidad de Cantabria, Luis María Truan, ha achacado al consumo de carne de reses enfermas «hace muchos años» la causa de los cuatro casos confirmados en España. Lo que en otra época habría levantado una oleada de protestas, cuanto mínimo del sector ganadero, hoy ha pasado desapercibido.
Lo sorrendente del caso de las vacas locas es que 23 años después, estamos todavía ante una enfermedad de la que no se sabe más que su dilatado “período de incubación” (entre 5 y 10 años) y que en su génesis interviene la deformación de los priones. En ningún caso se ha encontrado nunca que el supuesto “prión infeccioso” esté en la carne (como afirma el consejero cántabro) ni en la leche de los animales enfermos ni tampoco se ha podido demostrar nunca (sólo hay indicios) la relación entre la enfermedad bovina y la humana. A lo largo de este tiempo diversos científicos han afirmado que la nvECJ y la encefalopatía espongiforme bovina podrían resultar de la exposición separada del ganado y de humanos a factores ambientales y no ser una infección producto de la ingesta de carne por los humanos y de piensos cárnicos por las vacas. Cuestión esta, la de la hipótesis medioambiental (frente a la infecciosa) que no ha sido objeto de estudios de campo más que por un científico británico, el ya fallecido Mark Purdey dado que este tipo de enfermedades se producen en forma de “clusters” (acúmulos) en zonas geográficas muy concretas como el scrappie en ovejas de Islandia, Sardinia, Japón o Italia; la variedad esporádica de la enfermedad de Cretuzfeuld-Jakob en una población greco-italiana el sur de calabria, la enfermedad del Kuru en los nativos de Papúa Nueva Guinea; la Enfermedad Emaciante Crónica de los ciervos en Colorado (EEUU), y otras. La base de estas investigaciones fue el hallazgo de que la deformación de los priones, causante de la enfermedad, puede ser desencadenada químicamente. El prión es una proteína presente en la membrana de las neuronas y se sabe participa en el transporte del cobre y en funciones de protección de la neurona frente a agresiones oxidativas. El déficit de cobre y su sustitución por otros cationes (manganeso, bario o estroncio) produce la deformación del prión y la anulación de su función, quedando el cerebro indefenso ante agentes oxidantes que acabarán, con el tiempo, destruyéndolo. Estudios hechos en Francia y EEUU confirmaron la relación déficit de cobre / exceso de manganeso en el cerebro de cadáveres de víctimas de la enfermedad de Creuzfeldt-Jacob. En cierta ocasión, al ser preguntado recientemente sobre esta hipótesis, el presidente del Colegio de Veterinaria de España, Juan José Badiola respondió: “Ninguna hipótesis es rechazable, la teoría priónica es la que tiene mayor aceptación”. En tercer lugar, el consumo de carne nunca se ha demostrado sea el causante de la enfermedad. En 2001 el experto escocés George Venters en salud pública escribió un artículo en el British Medical Journal titulado “nvECJ: la epidemia que nunca fue” cuestionando la relación entre el consumo de carne de vacuno y la enfermedad humana en dos puntos. Primero por la gran barrera de especie: proteínas anómalas de una especie no pueden deformar proteínas de otra. Ratones que fueron genéticamente modificados para expresar el prión humano no contrajeron la encefalopatía después de serles inyectado el prión bovino supuestamente infeccioso. Luego, según Venters, no cuadra que se exponga el conjunto de la población y la enfermedad golpee sólo a unas pocas personas jóvenes. Eso es más propio de una vieja enfermedad infradiagnosticada más que de una nueva variante.