Cargando...El pasado 16 de enero, dos equipos de genetistas españoles, uno de la Universidad de Sevilla y otro de la Universitat Pompeu Fabra de Barcelona, presentaron un trabajo que explica cómo el virus escapa a la acción de los medicamentos antirretrovirales y reaparece en sangre al suspender el tratamiento. Lo sorprendente es que las mismas proteínas que regulan la expresión de los genes humanos son las que regulan el silenciamiento de los genes del HIV. Hemos hablado con Sebastián Chávez, director del equipo sevillano, para comprender mejor su trabajo y sus implicaciones.
DV: ¿Nos odrías explicar cómo el material genético del VIH consigue quedarse silenciado y esquiva la actuación de los medicamentos? SC: Los medicamentos anti VIH que existen lo que hacen es neutralizar el virus o impedir que el virus infecte a las células justamente antes de que el virus bien entre en otras células o bien antes de que se integre en el genoma. Una vez el virus logra integrarse en el genoma de la célula no hay nada que pueda actuar contra él, porque los fármacos no pueden actuar contra los virus latentes. DV: Parece ser por lo que contáis que el virus se queda silenciado en medio de un material genético de la célula que se está expresando activamente. Resulta curioso que los factores que permiten al virus estar silenciado son los que regulan la expresión de los genes humanos. ¿Cómo se explica? SC: Para entender eso hay que comprender qué es lo que hace la célula cuando lee los genomas. Si ponemos el genoma en línea recta mide un metro y está comprimido en un espacio muy reducido en el núcleo eso quiere decir que ese metro tiene que estar enormemente empaquetado de manera ordenada. Cuando la célula lee, lo que hace es desempaquetar localmente una de esas partes del genoma. Pero además lo hace de una manera muy transitoria, tanto que sólo está desempaquetada la región dentro del gen que está leyendo en ese momento. Puedes imaginarlo como las antiguas cintas magnetofónicas en la que toda la cinta estaba empaquetada excepto el punto que estaba siendo leído en ese momento por la cabeza lectora. A la vez que va leyendo y desempaquetando, una vez que ha leído vuelve a empaquetar inmediatamente después, como una cremallera doble que fuera abriendo y cerrando a la vez, es decir una va abriendo y otra va cerrando. Lo que hemos comprobado es que el mecanismo que cierra es imprescindible para que el virus quede latente, ya que si abre y cierra el virus queda latente. El virus se activa si no se cierra correctamente. DV. Habláis de la posibilidad de que en un futuro lejano se pueda actuar contra el virus en su estado latente ¿Qué pasos vais a dar para que ese momento llegue? SC: La utilización terapéutica está muy lejos y en esto hay que ser claro porque lo que no se puede hacer es levantar falsas expectativas. El primer paso para solucionar un problema es comprenderlo. (Extracto de la entrevista. Puedes leer la versión completa en De Verdad edición impresa)