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La estadística apunta a brotes germinados de fenogreco procedentes de Alemania como origen del peor brote de E. coli conocido. ¿A dónde apunta la ciencia?
La investigación eidemiológica del brote de E. coli en Alemania tan sólo ha rendido una relación estadística: haber comido brotes germinados otorga al consumidor 9 veces más probabilidades para padecer la enfermedad que no haberlo hecho. En ningún momento se ha aislado la cepa en los brotes o en la granja que los produce. A pesar de que se asume (a veces de forma interesada) que de una buena parte de los brotes nunca se llega a saber el origen, existe una corriente científica que está aunando esfuerzos para escribir la historia de la E coli desde las pistas genéticas, como en las modernas investigaciones criminalísticas. Cómo han llegado a ser contaminadas las semillas es el mayor misterio que rodea este caso. El uso de antibióticos en la cría de animales y su abuso en los humanos, como señalan algunas voces cualificadas (como el Nobel de Medicina Robert Richards) podría tener un papel en la formación de la peligrosa cepa. La pista genéticaA mediados de junio, el Instituto de Genómica de Pekín (BGI), junto a sus colaboradores del Centro Médico de la Universidad de Hamburgo-Eppendorf (Alemania) publicaron el primer genoma completo de la cepa mortal de E. coli responsable de la conocida epidemia. Los investigadores señalaron especialmente el hecho de la multirresistencia a los antibióticos y a la importancia de la transmisión horizontal de genes en el nacimiento de esta nueva cepa. “La transferencia horizontal de genes (de bacteria a bacteria) puede haber jugado un papel muy importante en la virulencia y la resistencia a antibióticos de esta cepa”, esa fue su conclusión. Ambas propiedades vienen codificadas por genes que se encuentran en los tres plásmidos (anillos de AND que se transmiten de una bacteria a otra) o integrados en el cromosoma central a través de virus profago (virus que transportan material genético de una bacteria a otra) . El plásmido mayor, que portaba la información necesaria para la resistencia a múltiples antibióticos, Otro plásmido tenía sólo 2 genes que codificaban proteínas para la replicación de proteínas, el otro la fimbria de adherencia agregativa, relacionada con la habilidad para agregarse y con la virulencia de la enfermedad. Los genes resposables de la producción de la toxina Shiga (responsible de la mayor parte de la enfermedad) fueron probablemente codificados por un virus profago que se integró en el cromosoma central. Crowdsourcing La peculiaridad del trabajo que desarrolló el BGI es que los científicos chinos lanzaron un llamamiento a la colaboración de científicos de todo el mundo (lo que se conoce como crowdsourcing) para reunir información sobre cepas anteriores y obsevaciones sobre la actual. El objetivo es escribir la historia de esta nueva cepa, cómo se formó. La genética y la bioinformática van de la mano en esta investigación. Abrieron una forja (una plataforma de desarrollo colaborativo de software) entre los desarrolladores de soporte informático para descifrar y comparar el material genético de la nueva cepa. Se trata de una especie de portal-foro-red social (llamada Github) en el que cualquiera puede ir introduciendo las aportaciones bajo una licencia de dominio público, lo cual permite citar datos antes de su publicación formal. Esta nueva forma de publicar información ha permitido la participación de un grupo creciente de investigadores y una rápida comprensión de la genética de la infección. El resultado fue la secuenciación completa, en tres días, presentada en forma de borrador a la comunidad científica, de la E. coli alemana y la conclusión, que rápidamente saltó a los titulares de prensa, de que la nueva cepa era un híbrido, el resultado de un cruce. No se trataba de la típica E. coli EnteroHemorrágica, cuya característica principal es la producción de producir la llamada toxina Shiga (toxina disentérica) como la O157:H7 que venía causando los brotes más agresivos desde los ochenta. Era una E coli EnteroAgregativa con la capacidad adquirida de producer la susodicha toxina shiga. Comparaciones Sin embargo, la colaboración científica abierta por el BGI rápidamente siguió aportando pistas en el terreno de la comparación de la nueva cepa con anteriores aisladas en brotes diarréicos y cuyo genoma hubiera sido descifrado. En concreto aparecieron dos. Una era la E.coli 55989, aislada en África Central en un brote de diarrea grave. Otra era una cepa aislada en Alemania en 2001, hace diez años. La cepa africana era genéticamente más alejada de la actual, puesto que no tenia codificado en sus genes la producción de toxina shiga ni del gen de resistencia a la telurita. Su virulencia venía por el factor “agregativo” (su capacidad para agregarse entre sí y a las paredes del intestino). La otra pista era una cepa aislada en 2001 en Alemania mismo. La comparación entre las dos cepas alemanas indicó que tienen un perfil idéntico en 12 genes que codifican la virulencia y en otros 7 considerados “administradores”. En algún punto del intervalo de 10 años que separa una cepa de otra, se incorporó la multirresistencia a los antibióticos. Todavía al principio ¿Qué ocurrió en esos diez años? ¿Dónde se inició el proceso? La investigación está todavía en sus inicios. El reto de escribir la historia de la bacteria está en sus inicios. Por ahora se han identificado las letras pero para entender las palabras y el libro entero de todo el genoma hace falta el trabajo conjunto de expertos en biología y en bioinformática. La cantidad de información tan grande que la colaboración en las dos vertientes, las herramientas técnicas para procesarla y la capacidad para interpretarla, es fundamental. Por el momento, el hallazgo de pistas abre más interrogantes de los que cierra. Un ejemplo es el posible origen aviar de la cepa, Un investigador inglés resaltaba las coincidencias entre un plásmido de la nueva cepa alemana y el de una subespecie de la bacteria Salmonella, plásmido que contiene información para la capacidad agregativa de este tipo de bacterias entéricas (intestinales). Dicha subespecie (Salmonella enterica Heidelbur) había sido identificada en brotes de diarrea de origen aviar y de aves de corral. Posteriormente, la comparación de los plásmidos de la cepa alemana con los de un estudio de la Universidad Estatal de Iowa (EEUU) de 2007, sobre 1.015 cepas de E coli, dio como resultado la coincidencia de algunas regiones del plásmido más peligroso de la nueva cepa con regiones de E. coli patogénica de origen aviar y de aves de corral. En cuanto a la comparación del cromosoma central daba una coincidencia sobre cinco (de los 5 genes que, caso de ser encontrados, son altamente indicativos de ser de una cepa de origen aviar). Sin embargo, a estas alturas de la investigación, no se pueden sacar conclusiones precipitadas ni establecer relaciones mecánicas. La cepa podría tener un origen aviar pero haber circulado después por intestinos de otras especies (hombre, vaca…) la mayor parte del tiempo. Así están las cosas. Precaución Tras el primer esfuerzo colectivo que permitió descifrar el genoma completo el centro pekinés lanzó un llamamiento a quien pudiera tener muestras o el genoma descifrado de la cepa O104:H4 de 2001. Este llamamiento data del 5 de junio en el foro abierto en la página del BGI. La prensa alemana, un día después, afirmaba que dicho genoma había sido ya descifrado por investigadores alemanes dirigidos por el director del Instituto de Higiene de la Universidad de Münster (Alemania), afirmando que la comparación con la cepa actual contribuirá a aclarar las causas de su comportamiento extremadamente agresivo. Sin embargo, no parece haber notificación de que esta información haya sido puesta en libre circulación. Sería un grave error que una investigación tan importante para la prevención de nuevos brotes se viera lastrada por intereses que no fueran la colaboración y el beneficio mutuo entre los investigadores. Resistencia a los antibióticos La resistencia a los antibióticos es idéntica en los seres humanos y en los animales, lo cual exige un enfoque coordinado a escala mundial y transversal. Para los intereses de la ganadería intensiva actual, ésta “es inviable sin la posibilidad de utilizar antibióticos para tratar las enfermedades". Afirman que la salud animal y el uso racional de los antibióticos son compatibles. Desde que se introdujeran los antibióticos en la cría de animales de granja en los años 70 su uso se ha generalizado en la ganadería a gran escala. La Unión Europea ha prohibido el uso de antibióticos que fomentan el crecimiento de los animales y ha reducido su uso a un pequeño puñado de antibióticos que no tienen uso en humanos. Sin embargo, los llamamientos y legislaciones que tratan sobre dicho uso racional son papel mojado, lo que unido al maluso y abuso de antibióticos en la medicina humana crea el hábitat perfecto (la gran comunidad de intestinos humano y de animales de cría) para el surgimiento de bacterias resistentes. Ni todos los estados aceptan las inspecciones ni hay recursos para realizar una vigilancia. Si cerca de la mitad de los antibióticos que se recetan en la UE son para uso veterinario, podemos tener una primera vara de medir las dimensiones del negocio y la comunidad de intereses monopolistas objetivamente interesados en que la investigación sobre el brote alemán no vaya más allá de las semillas de fenogreco procedentes de Egipto.