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A viernes 1 de julio un total de 3.999 personas han enfermado por el brote, de E. coli alemán, de las cuales 845 han sufrido serias complicaciones y 50 han fallecido. Se han visto afectados prácticamente todos los países de la UE y EEUU. El peor brote jamás visto de E. coli no se puede cerrar con el cartel de «origen desconocido».
Martes 5 de julio de 2011. La la Comisión Euroea prohibe temporalmente, hasta el próximo 31 de octubre, la importación de semillas y habas para la germinación de brotes procedentes de Egipto, por considerarlo el vehículo más probable que ha introducido el pequeño microbio letal de 2 micras que ha causado decenas de muertes, centenares de enfermos crónicos, miles de supervivientes y millones de asustados. Además, la UE ha ordenado retirar inmediatamente del mercado europeo las presuntas semillas responsables.La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) ha pedido a los países comunitarios que retiren, cataloguen y destruyan todas las semillas de fenogreco importadas desde Egipto entre 2009 y 2011. ¿Qué significa catalogar? ¿Buscar la bacteria en ellas? porque de lo contrario, ¿Por qué hay que destruir las pruebas? Cuando todavía no se ha localizado la bacteria en los famosos brotes; cuando la sospecha es por pura asociación estadística; lo lógico será analizar las semillas en busca de la cepa O104:H4. No olvidemos las declaraciones del ministro alemán de Sanidad, Daniel Bahr, a mediados de junio: "la experiencia demuestra que casi en un 80% de las infecciones por E. coli Enterohemorrágica (EHEC) mundiales no se logra descubrir la causa". Se basa en que en 2009 no se pudo saber el origen de otro brote de E. coli en Alemania mató a un niño de 4 años e infectó a otros cuatro. Se aisló la cepa O157: H7, la hasta ahora cepa letal del microbio. Poco después de que el mismo gobierno alemán trató infructuosamente de "cargarle el muerto" a los pepinos españoles saltándose cualquier protocolo científico, no parece la mejor actitud para recuperar la credibilidad anunciar que lo mismo no se encuentra el origen. No hay que olvidar.La pista genética.La habilidad de E. coli para intercambio de genes suele dar lugar a la de cepas aberrantes o especialmente virulentas. En el caso alemán la variante O104:H4 combina una especial capacidad de adherirse al intestino con la de producir la toxina shiga, propia de la bacteria causante de la disenteria (la Shigella dysenteriae). El Instituto de Genómica de Pekín ha hecho un llamamiento a científicos de todo el mundo para que aporten información sobre las cepas previas a la actual que puedan explicar su historia. No se trata aparentemente de un salto evolutivo inexplicable por la vía natural, existen variantes muy similares en brotes anteriores en 2001 (Alemania) y 2002 (República Central Africana). Es bueno aquí hacer un poco de memoria sobre cómo apareció la tristemente famosa O157:H7.. Nadie había oido hablar de la E. coli hasta la década de los ochenta. Los primeros brotes por E. coli Enterohemorrágica se identificaron en EEUU. En 1982, la cepa O157:H7, la peor hasta la aparición de la alemana, llegó a 26 clientes de una sucursal de McDonald’s en Oregón. Nadie murió, pero en unos meses un segundo brote en McDonald’s en el Medio Oeste de EEUU puso sobre la pista del origen cárnico. El origen eran las heces de las vacas que infectaban la carne en el proceso de evisceración del animal en los mataderos. En los siguientes diez años hubieron 22 brotes documentados en EEUU y Canadá, con 35 víctimas mortales. En 1992, las autoridades anunciaron la "guerra contra los microbios patógenos". Pero los intereses de los sectores agroalimentarios no pasaban precisamente por hacer del control microbiológico una prioridad. La razón es tan obvia como criminal. EEUU consumía a principios de los noventa unas 200 hamburguesas de comida rápida por segundo. La cadena Jack in the Box, bajo la promoción “So good it’s scary.” (es tan buena que da miedo), vendía hamburguesas poco hechas, jugosas, altamente competitivas frente a las más hechas de McDonald’s. Pero esos grados de calor de menos causó un drama: 708 enfermos, 171 hospitalizados de los que 30 padecieron el síndrome urémico hemolítico (SUH) y 4 murieron. La cadena quebró. La tesis oficial (del Servicio de Inspección y Seguridad Alimentaria de Bush) era que el brote se podía haber evitado si la cadena hubiera cocido las hamburguesas correctamente. Pero el tema era otro: la ley del máximo beneficio que aplicaban las grandes procesadoras de carne, gran beneficiaria de a ultracompetencia entre las grandes cadenas de comida rápida, era el motor real que alimentó el desastre. Brotes de O157:H7 . Cerca de Seattle, en 1996, se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontró en botellas de zumo de manazana de la marca Odwalla. La bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización. Muchos niños murieron. Por aquel entonces había un movimiento ciudadano que agrupaba a los padres de los niños afectados: STOP (Safe Table Our Priority). Rechazaban que sus hijos fueran convertidos en "estadística desafortunada" cuando la causa de la muerte hacía 10 años que se había identificado. Empezaron, una vez detectado el orígen cárnico, a darse casos por consumo de vegetales infectados. En 2006 sólo dos meses separaron dos brotes en California, el primero relacionado con espinacas frescas contaminadas, y un segundo brote afectó a clientes de la cadena de restaurantes Taco Bell en 26 estados de la nación por el consumo de cebollas verdes infectadas.Fuera de EEUU, también en 1996, en Japón más de 9.000 escolares enfermaron por la ingestión de semillas germinadas de rábanos. En 2009 se documentaron en Alemania un total de 836 casos de infección de EHEC sin HUS según el Instituto Robert Koch, el 44% de ellos niños de menos de 5 años.Máximo beneficio para mí, máximo riesgo para tíEn los 90, la industria se removió ante las primeras leyes declarando ilegal la presencia de E. coli en la carne: “es como declarar ilegal tener un accidente de coche”, decían sus represetantes. Por otro lado, los inspectores de la Agencia de Seguridad Alimentaria eran mayoritariamente veterinarios. 1.200 profesionales de la salud animal y ningún médico. Era obvio que estaba al servicio de las procesadoras de carne y no de la salud pública.Desde entonces la evidencia de que las prácticas de los monopolios que manejan la carne en EEUU estaba en el origen se multiplicó. Primero, desde que se empezaron a hacer exámenes a la carne, empezaron a devolverse millones de kilos a la industria. Segundo, aparecieron numerosos estudios que vincularon la forma de engorde intensivo con la presencia de cepas patógenas de la bacteria. En 1998, científicos del Departamente de Agricultura norteamericano y de la Universidad de Cornell (New York) demostraron como la alimentación con grano desde la 2º Guerra Mundial provocaba la emisión por las heces de cepas ácido-resistentes que podían sobrepasar indemnes la barrera gástrica humana. Por el contrario, alimentar las vacas con forraje cinco días antes de su sacrificio hacía que estas cepas fueran indetectables. Por otro lado, desde el 2007 científicos del Servicio de Investigación Agrícola de EEUU en Nebraska han probado (en 608 vacunos) que los animales alimentados industrialmente con los sobrantes del procesamiento de cereales y oleaginosas destinados a bioetanol, los llamados granos húmedos de destilería, excretan niveles significativamente más altos en sus excrementos de E. coli O157:H7.Se estima que en EEUU cada año hay unos 73.000 infecciones por E. coli O157:H7 y 60 muertos. Encadenados al alimento La gran industria ganadera, sin embargo, se resiste a abandonar el grano de engorde rápido en favor del forraje de egorde lento, que hace caer de forma contundente la cantidad de E. coli en los intestinos, por evidentes y crematísticas razones. Prefieren dejar los controles microbiológicos en manos de los veterinarios en los mataderos.Los pleitos contra las procesadoras de carne siguen dando abundante trabajo a los bufetes de abogados especializados. El relato de uno de los casos más conocidos, el de Stephanie Smith, una profesora de baile de 23 años de Cold Spring (Seattle) que acabó parapléjica, con problemas cognitivos y lesiones renales serias, valió el año pasado un premio Pulltizer al New York Times. La historia rastrea como los recortes de carne de ternera de su hamburguesa venían de cuatro plantas en EEUU y Uruguay, y a pesar de que dichos restos eran particularmente vulnerables a la contaminación, muchas compañías como la implicada en este caso (Cargill) no hacían prueba alguna antes de picar la carne. Cargill es un gigante norteamericano que opera en 65 países, comercializa, procesa y distribuye alimentos y productos agrarios, industriales y financieros por todo el mundo. Llegó a un acuerdo para indemnizar a Stephanie y dedica recursos a la investigación para lavar su imagen. El año pasado anunció la salida al mercado de una vacuna para vacas contra la E. coli O157:H7. Del mismo modo los investigadores del Departamento de Agricultura nortemericano buscan tratamientos para las 98 millones de cabezas de ganado y mil millones de libras de heces que producen cada año. En diciembre de 2009 anunciaron el desarrollo de dos formas de vacuna que podría reducir la propagación de la E. coli O157:H7 en los intestinos del ganado.Los antibióticosLas bacterias parecen malignizarse o adquirir rasgos que las hacen más peligrosas en respuesta a circunstancias externas desfavorables. Una de estas es sin duda el uso indiscriminado de antibióticos para el engorde más rápido de los animales y el abuso de antibióticos en la práctica médica de las últimas décadas no pueden más que empujar evolutivamente hacia las "superbacterias", multirresistentes y supertóxicas. Ya en 1972 un artículo del American Journal of Clinical Nutrition explica como, gracias a la habilidad de transferir genes horizontalmente, de bacteria a bacteria, hace que la contínua adminsitración del antibiótico estreptomicina sobre ratones elimina la E. coli del colon derecho pero promueve la subida de Shigella (la responsable de la disentería). Resultado, un aparente recombinante E. coli-Shigella apareció en vivo, parecido al del reciente brote alemán.