Avances en Alzheimer

¿Una enfermedad infecciosa?

Un estudio afirma haber descubierto la forma en que el Alzheimer afecta al cerebro: una proteina anómala tiene actúa como un agente infeccioso y va atacando todo el cerebro.

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10-06-2009
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Un estudio ha descubierto que una proteí­na presente en el cerebro, la llamada proteina tau, relacionada con el mal de Alzheimer, tiene propiedades infecciosas que le permitirí­an extender la enfermedad y conducir a una neurodegeneración debilitante. Un estudio ha descubierto que una proteí­na presente en el cerebro, la llamada proteina tau, relacionada con el mal de Alzheimer, tiene propiedades infecciosas que le permitirí­an extender la enfermedad y conducir a una neurodegeneración debilitante.
¿Es el mal de Alzheimer una enfermedad infecciosa? No
Tampoco lo afirman los autores de un reciente estudio que dicen haber descubierto las propiedades infecciosas de su molécula clave, la proteina tau. Esta jugaría para esta enfermedad, el papel que los priones para la encefalopatía espongiforme, o mal de las vacas locas.
El mal de Alzheimer consiste en la muerte prematura de las células cerebrales, lo que genera una demencia que conduce a la pérdida total de las facultades superiores de la persona y a la debilidad extrema y la muerte.
La proteina tau se ha relacionado con la enfermedad, al observarse que se acumula en el interior de la célula en lo que se conoce como nódulos neurofibrilares. Esos nódulos se propagan por el cerebro de forma característica. A estos se debe la sintomatología, que puede ir desde trastornos leves de memoria (reciente), alteración del lenguaje, la conducta y de la afectividad, desorientación temporal y espacil y alteración de la comprensión y del juicio hasta la demencia severa con un deterioro intelectual marcado, alteración del lenguaje y del movimiento, incontinencia de esfínteres, etc.
La proteina tau tiene la capacidad, afirman, tal como ocurre en las encefalopatías espongiformes, de deformar proteinas normales que pasan a adquirir una forma patológica. De ser así, abriría la puerta a que se comprendieran y trataran estas enfermedades con un nuevo enfoque.
Los científicos ingleses que publican el estudio utilizaron una cepa de ratón genéticamente modificado que produce la forma humana de la proteina defectuosa. Observaron que al inyectar extracto cerebral de ratones que tenían estos módulos en animales que carecían de ellos, las células tau comenzaron a agruparse en estos últimos igual que ocurre en los enfermos humanos de Alzheimer  y a extenderse de los sitios de inyección hacia las zonas cerebrales vecinas. El contagio nunca se produce entre animales, sólo si uno es inyectado con tejido del otro. 
Igual que en el caso de las encefalopatías espongiformes, se hace necesario explicar cómo se produce la deformación de la proteína, puesto que la propagación por contacto con la proteína una vez ya deformada explica la extensión de la enfermedad. Lo que no queda claro son las condiciones, el por qué, la primera proteina se deforma.
Hay varias teorías. La genética, que se basa en la observación de los ovillos neurofibrilares en pacientes de síndrome de Down y alteraciones en varios cromosomas en los enfermos de Alzheimer. La infecciosa apunta a virus lentos y priones, proteínas tóxicas para el cerebro. Y, en tercer lugar, la teoría tóxica que apunta al desequilibrio entre metales. Se basa en los casos de demencia observados en paciente sometidos a diálisis, los cuales tienen niveles de aluminio altos en sangre, a pesar de que el tipo de demencia es diferente a la del mal de Alzheimer.
 
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