Salud

Cuando las defensas se vuelven contra uno

Identifican una molécula capaz de frenar el mecanismo celular implicado en las enfermedades autoinmunes

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07-06-2009
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Cientí­ficos de la Escuela de Medicina de Harvard y el Instituto de Enfermedades Inmunes en Boston (Estados Unidos) han identificado una molécula capaz de frenar la participación de ciertas células inmunitarias especializadas implicadas en las enfermedades autoinmunes. Cientí­ficos de la Escuela de Medicina de Harvard y el Instituto de Enfermedades Inmunes en Boston (Estados Unidos) han identificado una molécula capaz de frenar la participación de ciertas células inmunitarias especializadas implicadas en las enfermedades autoinmunes.
Las enfermedades autoinmunes siguen siendo un dramático fenómeno inexplicado. Aunque hay tratamientos, estos son muy agresivos y no son capaces más que de frenar o aliviar los síntomas de males entre los que se cuentan la artritis reumatoide o la enfermedad de Crohn.
   El descubrimiento, por parte de científicos norteamericanos, de una molécula capaz de frenar los mecanismos celulares involucrados en este tipo de patologías puede abrir una nueva vía terapéutica. Pero, más allá de valorar los hallazgos científicos sólo por las aplicaciones que pueden tener, también es de resaltar el avance en el conocimiento de las enfermedades que aportan.
 La halofuginona es conocida, aunque está en estudio, por su capacidad de retrasar el crecimiento del tejido conjuntivo e impedir el crecimiento de vasos sanguíneos nuevos. Esta formación de nuevos vasos sanguíneos es la que los tumores necesitan para crecer.
    Esta pequeña molécula parece ser que impide la diferenciación de una célula del sistema inmunitario especializada en la respuesta inflamatoria de una forma selectiva, sin inhibir la activación de otras estirpes de células inmunes. Actúa induciendo el llamada mecanismo de respuesta a la escasez de aminoaácidos, un mecanismo que ayuda a controlar las respuestas celulares ante el estrés.

    Dichas células inmunitarias, denominadas TH17, son las principales responsables de las enfermedades autoninmunes. Por lo tanto el descubrimiento remarca los vínculos entre el metabilismo y la autoinmunidad, puesto que demuestra que la limitación de aminoácidos inhibe la respuesta inflamatoria de las células TH17 a través  de los mecanismos de respuesta ante el estrés.
   Los científicos, han demostrado que la halofuginona induce el mecanismo en ratones y les protege de la autoinmunidad. Aunque las aplicaciones clínicas no se contemplan a corto plazo, estos descubrimientos van abriendo luz en la intrincada red de interacciones químicas en el todavía oscuro y dramático mundo de las enfermedades autoinmunes.
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