Nuevo fármaco contra el alzheimer

Sabuesos proteicos contra el Alzheimer

El nuevo fármaco, que frena el deterioro cognitivo, puede ser un avance clave en la lucha contra el alzheimer

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08-09-2016
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Es la mejor noticia de las últimas décadas en la lucha contra el Alzheimer. 24 hospitales españoles participan en estudios para comprobar la eficacia del fármaco experimental aducanumab, el último y más importante avance farmacéutico contra el mal de Alzheimer.
 Es la primera vez que un fármaco asocia dicha selectividad con frenar el declive cognitivo. Todo un hito. Las pruebas para demostrar su eficacia ya se están realizando sobre 2000 pacientes de 300 centros en 20 paí­ses. Más de 20 hospitales españoles participarán en esta etapa decisiva.
Es la primera vez que un fármaco asocia dicha selectividad con frenar el declive cognitivo. Todo un hito. Las pruebas para demostrar su eficacia ya se están realizando sobre 2000 pacientes de 300 centros en 20 paí­ses. Más de 20 hospitales españoles participarán en esta etapa decisiva.
Es la mejor noticia de las últimas décadas en la lucha contra el Alzheimer. 24 hospitales españoles participan en estudios para comprobar la eficacia del fármaco experimental aducanumab, el último y más importante avance farmacéutico contra el mal de Alzheimer.

El aducanumab saltó a los medios cuando cuando se publicaron en la revista Nature resultados muy esperanzadores del estudio llamado “Prime”, en el que participaron 165 enfermos norteamericanos de alzheimer en su etapa incipiente o leve. Este estudio buscaba demostrar la seguridad y el establecimiento de la dosis adecuada del medicamento pero los resultados apuntan a que puede detener la enfermedad. Una enfermedad de jóvenes que se manifiesta en ancianos La “hipótesis amiloide”, que ya suma muchas y muy consistentes pruebas,  lleva mucho tiempo señalando a una sospechosa, la proteína β-amiloide, como culpable del Alzheimer. Se trata de un péptido (proteína pequeña) de 36 a 43 aminoácidos que no hace daño ninguno cuando está en estado solitario y soluble, pero cuando adquiere una forma anormal, se agrupa consigo misma, ensamblándose en estructuras llamadas fibras amiloides, que causan la gran toxicidad neuronal y por ende la enfermedad. La β-amiloide es el principal componente de las placas seniles (depósitos que se encuentran en el cerebro de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer). "Los resultados con el fármaco aducanumab apuntan a que puede detener la enfermedad de Alzheimer"

Sin embargo, existen placas similares en otras demencias. De confirmarse estos primeros estudios se catapultaría la hipótesis amiloide sobre el origen del Alzheimer, que postula que la acumulación insididosa de esta proteína en el cerebro durante veinte años sin causar síntomas daría lugar al deterioro de las facultades cognitivas propio del Alzheimer. La demencia sería la fase final. Según José Luis Molinuevo, director científico de Barcelona Beta, el centro de investigación de la Fundació Pasqual Maragall, y responsable de la Unidad de Alzheimer del hospital Clínic de Barcelona: “es una enfermedad de jóvenes que se manifiesta en gente mayor”. El  aducanumab, un sabueso para la microglía El mecanismo de acción del aducanumab reduce los niveles de proteína β-amiloide tóxica en el cerebro de personas que tienen alzheimer pero aún no han desarrollado síntomas de demencia.


Cuando el anticuerpo se administra como fármaco por vía endovenosa, llega hasta el cerebro, se une de manera selectiva a las placas de dicha proteína permitiendo que las células defensivas del cerebro, la microglía, las destruyan.   El fármaco es un anticuerpo monoclonal. La inmunoterapia es capaz de diseñar células híbridas producto de la fusión de linfocitos B (descendientes de una sola y única célula madre) y una célula plasmática tumoral. Esas células híbridas producen en masa grandes cantidades de un mismo e idéntico anticuerpo, el anticuerpo monoclonal (en este caso el aducanumab), que reconoce y se une de forma increíblemente específica a una proteína blanco (en este caso las fibras amiloides). Al ensamblarse a su objetivo, el aducanumab se convierte en una baliza que indica a las células de la microglía dónde deben actuar. Los anticuerpos monoclonales son como sabuesos proteicos. Su aplicación en biotecnología es ya muy amplia, y tienen un futuro muy brillante en medicina.


La inmunoterapia están pasando a jugar un papel cada vez más importante en la lucha contra el cáncer y otras enfermedades. Un gran rayo de esperanza para toda la neuromedicina Después de un año de tratamiento, los pacientes que habían recibido las dosis más altas eliminaron todas las placas. Es la primera vez que un fármaco asocia dicha selectividad con frenar el declive cognitivo. Todo un hito. Las pruebas para demostrar su eficacia ya se están realizando sobre 2000 pacientes de 300 centros en 20 países. Más de 20 hospitales españoles participarán en esta etapa decisiva. La noticia no sólo es un rayo de esperanza para cientos de miles de enfermos de Alzheimer del mundo entero, sino para otros muchos afectados por diversas enfermedades neurodegenerativas, cuya bioquímica es similar a la del Alzheimer.

Si se confirma el  funcionamiento del fármaco destruyendo las placas seniles, se abrirá una prometedora para estudiar el proceso de agregación de otras proteínas que están relacionadas con enfermedades como el Parkinson, la enfermedad de Huntington y la diabetes de tipo 2. Si todo va bien, el aducanumab y otros fármacos similares podrían estar en el mercado antes de una década. Nuestro país puede y debe no sólo participar al máximo nivel posible en el desarrollo de estas nuevas terapias sino que debe jugar un papel en que su acceso sea universal.

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